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心血管病人吸烟,等同于“追逐死亡”,吸烟为

2020-07-08 来源:未知 编辑::ldh 阅读


心血管病人吸烟,等同于“追逐死亡”,吸烟为

吸烟可导致哪些心血管病

吸烟对心脑血管造成的危害有以下几点:

第一,吸烟导致肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加,可使心跳加快、血压升高。

第二,吸烟使心、脑、肾等全身器官的动脉血管粥样硬化。

第三,吸烟还会诱发猝死。冠心病患者因吸烟发生猝死的最主要原因是,烟草中的某种物质引发了心室颤动。

第四,吸烟引起脑血管硬化,损伤脑细胞、损害记忆力及精神紊乱。

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由于种种不良影响,吸烟者冠心病发病率增加3~4倍,心肌梗死增加20%,死亡率多于不吸烟者,脑出血及脑梗死是不吸烟者的3.75倍和3.73倍。曾有人说,心血管病患者吸烟,等同于追逐死亡。

冠心病患者如果戒烟,死亡率可以降低36%;服用他汀等药物降低胆固醇,死亡率降低29%;服用β受体阻滞剂(洛尔类)或ACEI类药物(普利类),死亡率则降低23%。比较起来,如果冠心病患者想降低死亡率,戒烟带来的益处最大。

另外,从经济学角度来讲,戒烟还能帮心血管患者省钱。国外的医药经济学研究表明,相对于在控制血压、血糖和血脂上的花费,戒烟是最经济的干预手段。

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吸烟如何诱发心血管病

1、吸烟增加冠心病风险的机制可能包括以下几个方面:

(1)血管内皮功能紊乱:吸烟可使一氧化氮(NO)生物合成减少,从而影响血管内皮的舒张功能。

(2)促进血栓形成:吸烟可促进血小板聚集,另外,吸烟患者组织因子活性明显高于不吸烟者,而组织因子在血栓形成的过程中起着重要作用。

(3)增加炎症反应:部分吸烟者可有白细胞计数和其他炎症指标升高。

(4)增加氧化修饰:吸烟可促进体内脂质的过氧化反应,促使粥样斑块进展。

(5)其他,如诱导高凝状态、增加心肌工作负荷、CO介导的血液载氧能力降低、冠状血管收缩以及儿茶酚胺释放等。

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目前认为,主要是因为烟草中所含的剧毒物质尼古丁所引起的。尼古丁能刺激心脏和肾上腺释放大量的儿茶酚胺,使心跳加快、血管收缩、血压升高。

有学者研究发现,吸一支普通的香烟,可使收缩压升高1.3~3.3kPa(10~30mmHg),长期大量地吸烟(每日吸30~40支香烟)可引起小动脉持续性收缩,久而久之,导致小动脉壁的平滑肌变性,血管内膜渐渐增厚,形成小动脉硬化。

2、吸烟对血脂代谢的影响:

能使血胆固醇、低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白下降,因此,吸烟患者的动脉粥样硬化进程加快,容易发生急进型恶性高血压、蛛网膜下隙出血和冠心病、心肌梗死等。

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3、吸烟对血压的影响:

此外,还有资料显示,有吸烟习惯的高血压病患者,由于对降压药的敏感性降低,抗高血压治疗不易获得满意疗效,甚至不得不加大剂量。吸烟对高血压的影响很大,因此奉劝有吸烟嗜好者,特别是高血压病患者,最好及时戒掉这一不良习惯。

4、吸烟可诱发心律失常:

已经证实,香烟中的尼古丁不仅可引起呼吸系统疾病、肿瘤、脑卒中等,还能间接导致各种心律失常,包括窦性停搏、窦性心动过速、室性心动过速和窦房传导阻滞等。

当吸烟者吸入尼古丁后,使血液中的儿茶酚胺分泌增多,直接作用于血管运动中枢,使肾上腺素和去甲肾上腺素释放,引起心率加快,周围血管及冠状血管痉挛,血压增高,心肌耗氧量增加。

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同时,这些血管活性物质还可以直接损伤血管内皮,使血流减慢,血液黏滞性增大,血小板黏附性加大,纤溶酶活性降低,反过来又影响冠状动脉的供血,引起心律失常的发生。

另外,由于血中的一氧化碳增多,使血氧浓度下降,组织供氧不足,使心脏兴奋性增高,可诱发室颤等严重的心律失常。

近来,有学者发现,尼古丁本身可直接抑制心肌中的3种钾通道功能,使心肌细胞易于兴奋,从而产生心律失常。

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